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Variación genética de moléculas proinflamatorias y artritis reumatoide

dc.contributor.advisorTorre Alonso, Juan Carlos 
dc.contributor.advisorRodríguez Pérez, Amado 
dc.contributor.authorZapico Fernández, María Isabel
dc.contributor.otherMedicina, Departamento de 
dc.date.accessioned2013-06-14T10:19:27Z
dc.date.available2013-06-14T10:19:27Z
dc.date.issued2000
dc.identifier.otherhttps://www.educacion.gob.es/teseo/mostrarRef.do?ref=248202
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10651/17288
dc.description.abstractLa artritis reumatoide (AR) es un proceso inflamatorio de base autoinmune. La evolución clínica de la enfermedad es bastante variable y difícil de predecir. En este estudio, hemos utilizado los criterios de zeidler y col. Para clasificar 172 pacientes con AR (forma clásica) de acuerdo al grado de severidad de la enfermedad. La validez de los criterios utilizados, fue evaluada calculando la sensibilidad y especificidad de los mismos. La sensibilidad fue de un 92% y la especificidad fue de un 82%. Estos resultados sugieren que los criterios de zeidler y col. Serian óptimos para definir la severidad de la AR. Así, podríamos llegar a detectar precozmente el grado de agresividad de la enfermedad en un determinado individuo, lo que los permitiría predecir la evolución clínica y optimizar el tratamiento farmacológico, con el fin de preservar en la medida de lo posible, la capacidad funcional del paciente y su calidad de vida. Dentro de los mediadores inflamatorios implicados en la patogénesis de la enfermedad se encuentra las quimiocinas. Estas moléculas son potentes quimioatrayentes de células implicadas en la respuesta inflamatoria y se ha detectado expresión que las quimiocinas y sus receptores en el líquido sinvial y sinoviocitos de pacientes con AR. Por otro lado, se han encontrado moléculas en el liquido sinovial de estos pacientes que se unen a citocinas y factores de crecimiento que podrían modular la extensión de la respuesta inflamatoria y la reparación sobre el tejido dañado, dentro de estos, se encuentran la alfa-2 macroglobulina (a2m) y el enzima convertidor de angiotensina (eca). Así, los polimorfismos genéticos de moléculas y receptores proinflamatorios (ccr5), que afectan a sus niveles de expresión podrían modular la severidad de la AR. [...]
dc.format.extent97 p.
dc.language.isospa
dc.titleVariación genética de moléculas proinflamatorias y artritis reumatoide
dc.typedoctoral thesisspa
dc.local.notesTesis 2000-174


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  • Tesis [7486]
    Tesis doctorales leídas en la Universidad de Oviedo

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