Expresión del receptor hipofisario de la hormona liberadora de hormona de crecimiento en la uremia
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El presente trabajo ha estudiado el efecto de la uremia, la malnutrición y el tratamiento con gh en la expresión hipofisaria del gen del receptor de ghrh (ghrh-r). Para ello se utilizaron 4 grupos de ratas de 9 animales cada uno durante un período total de 18 días: control (funcional renal normal, operación simulada), urémicas (por nefrectomía subtotal en 2 tiempos, días 0 y 4), malnutridas (función renal normal, misma ingesta que las del grupo urémico) y urémicas tratadas con rhgh(10 ui/kg/día) durante la última semana (días 11 a 17). Tras 14 días (día 18) las ratas se sacrificaron y se extrajo el arn total de las hipófisis. Los niveles de arn mensajero (arnm) de ghrh-r se analizaron por ensayo de protección de rnasas. Las concentraciones de arnm se midieron en unidades densitométricas arbitrarias en relación con la señal de -actina. Los animales urémicos fueron hipocrecidos tanto en peso como en longitud, determinado por el avance del frente óseo en la placa tibial, comparado con los grupos con función renal normal. Durante el periodo de tratamiento con gh las ratas recuperaron los niveles de crecimiento de los animales control. Los niveles hipofisarios de arnm de ghr-r no fueron diferentes entre los grupos con función renal normal y el urémico, sin embargo el grupo urémico tratado con gh presentó unos niveles significativamente superiores a los otros tres grupos. En el presente modelo experimental se muestra por primera vez que ni la uremia ni la malnutrición modifican la expresión del gen del ghrn-r hipofisario y que el tratamiento con gh eleva los niveles de arnm del ghrh-r con respecto a los animales sin tratar.
El presente trabajo ha estudiado el efecto de la uremia, la malnutrición y el tratamiento con gh en la expresión hipofisaria del gen del receptor de ghrh (ghrh-r). Para ello se utilizaron 4 grupos de ratas de 9 animales cada uno durante un período total de 18 días: control (funcional renal normal, operación simulada), urémicas (por nefrectomía subtotal en 2 tiempos, días 0 y 4), malnutridas (función renal normal, misma ingesta que las del grupo urémico) y urémicas tratadas con rhgh(10 ui/kg/día) durante la última semana (días 11 a 17). Tras 14 días (día 18) las ratas se sacrificaron y se extrajo el arn total de las hipófisis. Los niveles de arn mensajero (arnm) de ghrh-r se analizaron por ensayo de protección de rnasas. Las concentraciones de arnm se midieron en unidades densitométricas arbitrarias en relación con la señal de -actina. Los animales urémicos fueron hipocrecidos tanto en peso como en longitud, determinado por el avance del frente óseo en la placa tibial, comparado con los grupos con función renal normal. Durante el periodo de tratamiento con gh las ratas recuperaron los niveles de crecimiento de los animales control. Los niveles hipofisarios de arnm de ghr-r no fueron diferentes entre los grupos con función renal normal y el urémico, sin embargo el grupo urémico tratado con gh presentó unos niveles significativamente superiores a los otros tres grupos. En el presente modelo experimental se muestra por primera vez que ni la uremia ni la malnutrición modifican la expresión del gen del ghrn-r hipofisario y que el tratamiento con gh eleva los niveles de arnm del ghrh-r con respecto a los animales sin tratar.
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Notas Locales:
Tesis 2000-087
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