Efecto de la lesión estereotaxica del núcleo amigdalino basolateral sobre la histofisiología de la glándula tiroides
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Existen pocas evidencias en la literatura sobre la mediación del complejo amigdalino en la secreción de tirotropina. Sin embargo numerosos trabajos señalan el aspecto modular de la amígdala cerebral sobre el hipotalamo. La existencia de vías nerviosas de conexión (stria terminalis y vía amigdalofugalventral) entre amígdala e hipotálamo sugieren, de una forma razonable, que el eje hipotálamo-hipólisis-tiroides se encuentra relacionado funcionalmente con la amígdala cerebral y con otras estructuras del sistema límbico. En nuestro estudio del tiroides y adenohipofisis con técnicas histoquímicas, inmunohistoquímicas, ultraestructural, citométrica y estadística, así como determinaciones plasmáticas de tsh, t3 y t4 tras la destrucción estereotáxica del núcleo amigdalino basolateral hemos concluído que el núcleo amigdalino basolateral ejercería un efecto estimulador del eje hipofísico-tiroideo, de modo que su destrucción originaria un descenso de la actividad del citado eje endocrino.
Existen pocas evidencias en la literatura sobre la mediación del complejo amigdalino en la secreción de tirotropina. Sin embargo numerosos trabajos señalan el aspecto modular de la amígdala cerebral sobre el hipotalamo. La existencia de vías nerviosas de conexión (stria terminalis y vía amigdalofugalventral) entre amígdala e hipotálamo sugieren, de una forma razonable, que el eje hipotálamo-hipólisis-tiroides se encuentra relacionado funcionalmente con la amígdala cerebral y con otras estructuras del sistema límbico. En nuestro estudio del tiroides y adenohipofisis con técnicas histoquímicas, inmunohistoquímicas, ultraestructural, citométrica y estadística, así como determinaciones plasmáticas de tsh, t3 y t4 tras la destrucción estereotáxica del núcleo amigdalino basolateral hemos concluído que el núcleo amigdalino basolateral ejercería un efecto estimulador del eje hipofísico-tiroideo, de modo que su destrucción originaria un descenso de la actividad del citado eje endocrino.
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Notas Locales:
Tesis 1993-018
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