Cooperación alogenica entre linfocitos t y b. Papel de los linfocitos t autologos en la maduración y capacidad funcional de las células b
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Las células esplénicas de ratones atímicos (BALB/cxC57BL/6)F1 son deficientes para inducir tolerancia neonatal y cooperar alogénicamente in vitro. Estos defectos son debidos a la ausencia de timo, dado que se reparan tras injerto de timo singlénico. El factor crítico es la ausencia continuada de células CD4+, dado que la eliminación de las mismas reproduce los mismos defectos que mostraban las células de los ratones atímicos. Estos defectos son reversibles tras incubación con ril-4 in vitro y también tras incubación in vivo con células t alorreactivas de ratones tolerantes. La expresión de la molécula de superficie CD23 es muy baja en las células B de los ratones atímicos. Por el contrario, otras moléculas relevantes en la interacción T-B se expresan normalmente. La incubación de las células B de los ratones atómicos con RIL-4 recupera tanto la expresión del CD23 como la capacidad de estas células para establecer una interacción alogénica con células CD4+ alorreactivas.
Las células esplénicas de ratones atímicos (BALB/cxC57BL/6)F1 son deficientes para inducir tolerancia neonatal y cooperar alogénicamente in vitro. Estos defectos son debidos a la ausencia de timo, dado que se reparan tras injerto de timo singlénico. El factor crítico es la ausencia continuada de células CD4+, dado que la eliminación de las mismas reproduce los mismos defectos que mostraban las células de los ratones atímicos. Estos defectos son reversibles tras incubación con ril-4 in vitro y también tras incubación in vivo con células t alorreactivas de ratones tolerantes. La expresión de la molécula de superficie CD23 es muy baja en las células B de los ratones atímicos. Por el contrario, otras moléculas relevantes en la interacción T-B se expresan normalmente. La incubación de las células B de los ratones atómicos con RIL-4 recupera tanto la expresión del CD23 como la capacidad de estas células para establecer una interacción alogénica con células CD4+ alorreactivas.
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Notas Locales:
Tesis 1994-049
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