| dc.description.abstract | A través de un modelo experimental de hipercalciuria (h) que "a priori" simule fisiopatológicamente las principales formas de hipercalciuria idiopática (hi) observadas en niños, este trabajo de investigación pretendió avanzar en algunos aspectos de la patogenia y fisiopatología de esta entidad. Se incluyeron en el estudio 75 ratas sprague-dawley, en periodo de crecimiento, distribuidas en 4 grupos: 1) administración de 1,25 (oh)2d3 (h absortiva); 2) administración de furosemida (h renal); 3) administración de cloruro amónico (h resortiva osea); 4) grupo control normocalciúrico. Se estudió en ellos el balance de calcio, perfil calciofosfórico sérico y eje pth- 1,25(oh)2d3 y las repercusiones a largo plazo de la h sobre el crecimiento y contenido mineral óseo (cmo). El 97% de los animales tratados se comportaron como ratas hipercalciúricas, al superar su calciuria el percentil 90 de las ratas no tratadas, sin observarse repercusión importante en la bioquímica sanguinea. Ninguno de los modelos de hipercalciuria desarrollados afecto al crecimiento. La 1,25 (oh)2d3 indujo una h de origen predominantemente absortivo con niveles séricos de pth bajos, balance de calcio positivo y cmo normal. La furosemida indujo una h de origen renal primario y niveles séricos de 1,25 (oh)2 y pth normales. El cmo y el balance neto de calcio estaban reducidos. El cloruro amónico indujo una h de presumible origen resortivo óseo, sin cambios en los niveles de pth y ligero descenso de la 1,25 (oh)2. El cmo y el balance neto de calcio estaban descendidos. Estos modelos experimentales de h se comporten de manera similar a algunas de las formas descritas de hl en niños. | |
