Silicosis humana y experimental : estudio patogénico

Abstract

Administrando sílice por vía intratraqueal en ratas blancas, de raza Wistar, hemos confirmado el método de producción de silicosis nodular y de fibrosis masiva progresiva, previamente descrito en nuestro laboratorio. Hemos confirmado en el hombre con neumoconiosis del carbón y en los animales con silicosis experimental, la respuesta celular del macrófago polimorfonuclear, linfocitos y fibroblastos, desde el punto de vista morfológico, óptica y ultra estructuralmente. En los mineros con neumoconiosis del carbón hemos descrito, por primera vez en la literatura una respuesta de mastocitos similar a la observada en la silicosis experimental. En los animales con silicosis experimental y en los mineros con neumoconiosis del carbón, describimos un nuevo tipo celular, en esta área de la patología el miofibroblasto, el cual podría jugar un papel importante en la retracción y contracción pulmonar. En los mineros con neumoconiosis del carbón hemos evidenciado un proceso angiogénico en torno a las lesiones nodulares y a las masas de fibrosis, que se fue evaluando semicuantitativamente, demostrándose un aumento de capilares peronodulares. Este proceso angiogénico fue confirmado también, en el animal de experimentación. Hemos interrelacionado funcionalmente las respuestas celular, macrofágica y mastocitaria con el proceso angiogénico y fibrogénico, lo cual podría explicar, en parte, el desarrollo de la silicosis simple hacia la silicosis con fibrosis masiva progresiva. En los mineros del carbón hemos estudiado el grado de hipertrofia ventricular derecha como índice "COR pulmonale", observando que la correlación con los distintos grados de fibrosis masiva progresiva no era estadísticamente significativa, lo cual ponía de relieve que la relativa amputación vascular no era un factor etiopatogénico de primer orden, siendo necesarios otros factores como la EPOC y el enfisema, entre otros, para el desarrollo de la F.M.P.