Efectos de la dexametasona sobre la respuesta relajante muscular inducida por agonistas beta-adrenérgicos en tráquea de cobayo
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La asociación de agonistasbeta-adrenérgicos y glucocorticoides en el tratamiento del asma bronquial puede provocar interacciones. El objetivo de esta tesis fue estudiar el efecto de la administración "in vivo" de agonistas beta y su modificación por la asociación de glucocorticoides. Utilizamos cobayos que dividimos en tres grupos experimentales: 1) no tratados, 2) tratados con salbutamol (0,8 mg/kg/día), solo o combinado con dexametasona (0,2 mg/kg/día), durante 7 días, y 3) tratados con terbutalina (100 mg/kg/día), sola o combinada con dexametasona (0,2 y 2 mg/kg/día), 7 días. Posteriormente, se sacrificaron los cobayos y se estudió la respuesta "in vitro" de la tráquea de cobayo. Los agonistas beta relajaron de forma concentración-dependiente la contracción inducida por carbacol (3 mu m), siendo el orden de potencia y eficacia: fenoterol mayor que salbutamol mayor o igual que terbutalina. La indometacina "in vitro", pero no la dexametasona, abolió el tono basal de la preparación e incrementó la respuesta frente al carbacol y a los agonistas beta. El tratamiento con una dosis baja de salbutamol, solo o combinado con dexametasona no modificó la relajación "in vitro" a los agonistas beta. Sin embargo, el tratamiento con una dosis alta de terbutalina redujo significativamente dicha relajación (p<0,01), sin cambiar la contracción inducida por el carbacol, y la asociación de dexametasona no tuvo efecto sobre esa reducción. En conclusión, dosis bajas de agonistas beta-adrenérgicos no modifican la respuesta beta-adrenérgica de la tráquea de cobayo, pero dosis altas inducen una desensibilización "in vivo". La asociación de dexametasona a este tratamiento no modifica la desensibilización.
La asociación de agonistasbeta-adrenérgicos y glucocorticoides en el tratamiento del asma bronquial puede provocar interacciones. El objetivo de esta tesis fue estudiar el efecto de la administración "in vivo" de agonistas beta y su modificación por la asociación de glucocorticoides. Utilizamos cobayos que dividimos en tres grupos experimentales: 1) no tratados, 2) tratados con salbutamol (0,8 mg/kg/día), solo o combinado con dexametasona (0,2 mg/kg/día), durante 7 días, y 3) tratados con terbutalina (100 mg/kg/día), sola o combinada con dexametasona (0,2 y 2 mg/kg/día), 7 días. Posteriormente, se sacrificaron los cobayos y se estudió la respuesta "in vitro" de la tráquea de cobayo. Los agonistas beta relajaron de forma concentración-dependiente la contracción inducida por carbacol (3 mu m), siendo el orden de potencia y eficacia: fenoterol mayor que salbutamol mayor o igual que terbutalina. La indometacina "in vitro", pero no la dexametasona, abolió el tono basal de la preparación e incrementó la respuesta frente al carbacol y a los agonistas beta. El tratamiento con una dosis baja de salbutamol, solo o combinado con dexametasona no modificó la relajación "in vitro" a los agonistas beta. Sin embargo, el tratamiento con una dosis alta de terbutalina redujo significativamente dicha relajación (p<0,01), sin cambiar la contracción inducida por el carbacol, y la asociación de dexametasona no tuvo efecto sobre esa reducción. En conclusión, dosis bajas de agonistas beta-adrenérgicos no modifican la respuesta beta-adrenérgica de la tráquea de cobayo, pero dosis altas inducen una desensibilización "in vivo". La asociación de dexametasona a este tratamiento no modifica la desensibilización.
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Tesis 1997-159
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