Análisis de los receptores Tirosina Quinasa AlK, RET y ROS en los Adenocarcinomas Nasosinusales
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Palabra(s) clave:
Oncología clínica
Genética clínica
Otorrinolaringología
Citogenética
Fecha de publicación:
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Resumen:
Las translocaciones de la región cromosómica 2p23 causan la sobreexpresión del gen de la quinasa del linfoma anaplásico (ALK), al igual que otras translocaciones producen activación de RET y ROS. Estos son receptores tirosina quinasa involucrados en rutas de señalización celular que regulan la proliferación celular. Dichas alteraciones se identifican en el 1-5% de los adenocarcinomas de pulmón. Estas proteínas representan una diana terapéutica en dicho subgrupo de tumores. Debido a que los adenocarcinomas nasosinusales (ACNS) tienen una histología similar a los adenocarcinomas de pulmón, el objetivo de este estudio fue evaluar si existen alteraciones en los genes y proteínas ALK, RET y ROS en los ACNS.
Las translocaciones de la región cromosómica 2p23 causan la sobreexpresión del gen de la quinasa del linfoma anaplásico (ALK), al igual que otras translocaciones producen activación de RET y ROS. Estos son receptores tirosina quinasa involucrados en rutas de señalización celular que regulan la proliferación celular. Dichas alteraciones se identifican en el 1-5% de los adenocarcinomas de pulmón. Estas proteínas representan una diana terapéutica en dicho subgrupo de tumores. Debido a que los adenocarcinomas nasosinusales (ACNS) tienen una histología similar a los adenocarcinomas de pulmón, el objetivo de este estudio fue evaluar si existen alteraciones en los genes y proteínas ALK, RET y ROS en los ACNS.
Notas Locales:
DT(SE) 2017-037
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