Polimorfismos genéticos de citocinas y de la sintasa del óxido nítrico en las fracturas de cuello de fémur

Abstract

El óxido nítrico (no) es mediador de pérdida ósea a través de citocinas inductoras de inflamación. La isoforma endotelial (nos3) e inducible (nos2) del óxido nítrico sintasa (nos) se expresan en los osteoblastos e influyen en la maduración ósea. Diversos polimorfismos de los genes de la nos se asocian a elevación de los niveles séricos de no que pueden contribuir a la causa de patologías óseas como las fracturas de cadera. Se ha estudiado una potencial asociación entre las fracturas de cadera y ciertos polimorfimos de la nos (nos3: repetición de 27 pb en el intrón 4, promotor -786t/c y nos2 exón 22) e interlecuinas (il1a-889, ul1beta+3954 e il1ra repetición de 89pb). La homocigosis de los genes nos3-4 repeticiones de 27pb e il1beta-3954 tt son significativamente más frecuentes en 111 pacientes con fractura de cada era respecto a 127 controles sanos. Los niveles de no se midieron en suero y fueron significativamente más elevados en los pacientes con fractura, así como los niveles séricos de il6. Hemos descrito por primera vez una asociación entre los polimorfismos de la nos3 y la il1beta y la fractura de cadera, aunque se debe esperar nuevos estudios que lo confirmen.