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Efecto de la superóxido dismutasa en la isquemia-reperfusion hepática experimental

Autor(es) y otros:
Fernández Palacio, Enrique
Director(es):
Martínez Rodríguez, EnriqueAutoridad Uniovi
Centro/Departamento/Otros:
Cirugía y Especialidades Médico Quirúrgicas, Departamento deAutoridad Uniovi
Fecha de publicación:
1995
Descripción física:
151 p.
Resumen:

Se estudia el daño en la isquemia-reperfusión hepática experimental en la rata. Se valora el efecto protector de un depurador de radicales libres del oxígeno, la superóxido dismutasa (sod). Se incluyen un grupo control, dos series sometidas a distintos tiempos de isquemia como único proceder, y otras dos cuando ésta va seguida de un periodo de reperfusión. Dos grupos recibieron tratamiento con sod previo a la reperfusión. Se cuantifica función hepática, urea y glucosa como medida de la afectación metabólica, malondialdehido (mda) como marcador de lipoperoxidación y por tanto de daño radical. Se efectúa estudio morfológico, óptico y ultraestructural. Se concluye que la isquemia origina daño hepático, que éste guarda relación con el tiempo de isquemia, que la reperfusión es responsable de una parte importante de la lesión, más llamativa cuanto mayor fue el tiempo de isquemia y que la sod protege del daño reperfusional. Citolisis, mda y afectación ultraestructural son los parámetros mas representativos del daño hepático observado.

Se estudia el daño en la isquemia-reperfusión hepática experimental en la rata. Se valora el efecto protector de un depurador de radicales libres del oxígeno, la superóxido dismutasa (sod). Se incluyen un grupo control, dos series sometidas a distintos tiempos de isquemia como único proceder, y otras dos cuando ésta va seguida de un periodo de reperfusión. Dos grupos recibieron tratamiento con sod previo a la reperfusión. Se cuantifica función hepática, urea y glucosa como medida de la afectación metabólica, malondialdehido (mda) como marcador de lipoperoxidación y por tanto de daño radical. Se efectúa estudio morfológico, óptico y ultraestructural. Se concluye que la isquemia origina daño hepático, que éste guarda relación con el tiempo de isquemia, que la reperfusión es responsable de una parte importante de la lesión, más llamativa cuanto mayor fue el tiempo de isquemia y que la sod protege del daño reperfusional. Citolisis, mda y afectación ultraestructural son los parámetros mas representativos del daño hepático observado.

URI:
http://hdl.handle.net/10651/15454
Otros identificadores:
https://www.educacion.gob.es/teseo/mostrarRef.do?ref=145767
Notas Locales:

Tesis 1994-037

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