Tratamiento con 17B-estradiol y resistencia a la acción de la insulina asociada al envejecimiento en rata
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El envejecimiento es un proceso complejo que lleva asociado un empeoramiento generalizado de las funciones fisiológicas y un mayor riesgo de padecer enfermedades asociadas a la edad, como la Diabetes Mellitus Tipo 2. Se ha demostrado, tanto en humanos como en roedores, la existencia de una resistencia a la acción de la insulina ligada al envejecimiento fisiológico. A pesar de que aún permanecen sin esclarecer cuáles son los mecanismos responsables de dicha patología, en el caso de las hembras parece ser debido a la pérdida de la función ovárica debida a la menopausia, más concretamente, a la disminución del nivel de estrógenos. En este sentido, existen numerosos casos clínicos y experimentales que relacionan variaciones en la sensibilidad a la acción de la insulina con cambios en los niveles plasmáticos de esteroides sexuales. En este trabajo se ha puesto de manifiesto la existencia de un componente intrínseco al proceso del envejecimiento que implica una disminución en la capacidad de respuesta del organismo ante la acción de la insulina. Sin embargo, la presencia de 17beta-estradiol evita que dicha resistencia a la acción de la insulina sea tan acusada actuando, principalmente, a nivel de la localización del transportador de glucosa Glut4 en la membrana plasmática de los tejidos diana de la insulina. Por ello, nuestros resultados sugieren la existencia de mecanismos de regulación de diversos componentes de la ruta de señalización intracelular de la insulina y del control de los procesos de translocación de Glut4 durante el envejecimiento, probablemente a través del receptor de estrógenos y de otros factores que precisan un mayor estudio.
El envejecimiento es un proceso complejo que lleva asociado un empeoramiento generalizado de las funciones fisiológicas y un mayor riesgo de padecer enfermedades asociadas a la edad, como la Diabetes Mellitus Tipo 2. Se ha demostrado, tanto en humanos como en roedores, la existencia de una resistencia a la acción de la insulina ligada al envejecimiento fisiológico. A pesar de que aún permanecen sin esclarecer cuáles son los mecanismos responsables de dicha patología, en el caso de las hembras parece ser debido a la pérdida de la función ovárica debida a la menopausia, más concretamente, a la disminución del nivel de estrógenos. En este sentido, existen numerosos casos clínicos y experimentales que relacionan variaciones en la sensibilidad a la acción de la insulina con cambios en los niveles plasmáticos de esteroides sexuales. En este trabajo se ha puesto de manifiesto la existencia de un componente intrínseco al proceso del envejecimiento que implica una disminución en la capacidad de respuesta del organismo ante la acción de la insulina. Sin embargo, la presencia de 17beta-estradiol evita que dicha resistencia a la acción de la insulina sea tan acusada actuando, principalmente, a nivel de la localización del transportador de glucosa Glut4 en la membrana plasmática de los tejidos diana de la insulina. Por ello, nuestros resultados sugieren la existencia de mecanismos de regulación de diversos componentes de la ruta de señalización intracelular de la insulina y del control de los procesos de translocación de Glut4 durante el envejecimiento, probablemente a través del receptor de estrógenos y de otros factores que precisan un mayor estudio.
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Notas Locales:
Tesis 2007-088
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