Citosqueleto de las neuronas sensitivas periféricas : efectos de la lesión nerviosa
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Los efectos de la lesión del nervio ciático (sección y ligadura) en las proteínas del citoesqueleto de las neuronas del ganglio raquídeo de rata adulta fueron investigados inmunohistoquímicamente utilizando anticuerpos monoclonales frente a las proteínas de los microtúbulos (beta tubulina y tiroxi-alfa-tubulina), proteínas del neurofilamento (triplete, 200 kDa, 160 kDa y 68 kDa) y proteínas asociadas a los microtúbulos (MAP 1 A, MAP 1 B o MAP 5 y MAP 2). En los ganglios raquídeos normales las neuronas grandes presentan inmunorreactividad para todos los antígenos investigados, mientras que, las pequeñas resultan marcadas sólo por el neurofilamento de 68 kDa y alfa tubulina, pero no para las MAPs. Además, se estudió la presencia de macrófagos en los nervios lesionados. Tanto en la sección como en la ligadura encontramos un descenso en la inmunorreacción temporo dependiente para todos los antígenos estudiados hasta los 15 días de evolución después de la lesión. En los animales con 30 días de evolución hay reexpresión de todos los antígenos en los cuerpos neuronales (asociados a cambios cromatolíticos) y en el segmento proximal del nervio ciático lesionado. Sin embargo, la intensidad de la inmunorreacción, es más baja que en los animales normales. De otro lado, los macrófagos aparecían en número elevado, fundamentalmente a los tres días de la lesión, en el nervio con degeneración walleriana y con degeneración retrógrada. Los presentes resultados demuestran que la injuria nerviosa es capaz de alterar el patrón normal de las proteínas del citoesqueleto en los ganglios raquídeos, siendo esto compatible con el concepto de degeneración "somatófuga". Los resultados se discuten considerando la falta de impulsos neurotróficos provenientes de los órganos diana de los nervios lesionados.
Los efectos de la lesión del nervio ciático (sección y ligadura) en las proteínas del citoesqueleto de las neuronas del ganglio raquídeo de rata adulta fueron investigados inmunohistoquímicamente utilizando anticuerpos monoclonales frente a las proteínas de los microtúbulos (beta tubulina y tiroxi-alfa-tubulina), proteínas del neurofilamento (triplete, 200 kDa, 160 kDa y 68 kDa) y proteínas asociadas a los microtúbulos (MAP 1 A, MAP 1 B o MAP 5 y MAP 2). En los ganglios raquídeos normales las neuronas grandes presentan inmunorreactividad para todos los antígenos investigados, mientras que, las pequeñas resultan marcadas sólo por el neurofilamento de 68 kDa y alfa tubulina, pero no para las MAPs. Además, se estudió la presencia de macrófagos en los nervios lesionados. Tanto en la sección como en la ligadura encontramos un descenso en la inmunorreacción temporo dependiente para todos los antígenos estudiados hasta los 15 días de evolución después de la lesión. En los animales con 30 días de evolución hay reexpresión de todos los antígenos en los cuerpos neuronales (asociados a cambios cromatolíticos) y en el segmento proximal del nervio ciático lesionado. Sin embargo, la intensidad de la inmunorreacción, es más baja que en los animales normales. De otro lado, los macrófagos aparecían en número elevado, fundamentalmente a los tres días de la lesión, en el nervio con degeneración walleriana y con degeneración retrógrada. Los presentes resultados demuestran que la injuria nerviosa es capaz de alterar el patrón normal de las proteínas del citoesqueleto en los ganglios raquídeos, siendo esto compatible con el concepto de degeneración "somatófuga". Los resultados se discuten considerando la falta de impulsos neurotróficos provenientes de los órganos diana de los nervios lesionados.
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Notas Locales:
Tesis 1993-125
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