Interacciones entre citokinas y glucocorticoides en macrófagos alveolares de cobayo
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El objetivo de esta tesis fue analizar el papel de los glucocorticoides en la actividad celular inducida por interleukina 1beta (IL-1beta) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). Utilizando macrófagos alveolares de cobayo obtenidos mediante lavado broncoalveolar, estudiamos: 1) la respuesta frente a glucocorticoides en células en reposo y células preincubadas con IL-1 beta o TNF-alfa Y 2) las acciones de los glucocorticoides en la liberación de tromboxano b2 (TXB2) inducida por IL-1 beta y TNF-alfa. La incubación con dexametasona durante 24 h, pero no 4 h, redujo la liberación de TXB2 inducida por zymosan opsonizado en células en reposo. La preincubación con IL-1 beta, pero no con TNF-alfa, incremento la respuesta celular frente a otros estímulos, pero no modificó los efectos de dexametasona. IL-1 beta y TNF-alfa estimularon directamente la liberación de TXB2 y la incubación durante 4 h con dexametasona inhibió este efecto inducido por citokinas. La diferente respuesta de dexametasona frente a zymosan opsonizado y citokinas podría ser dependiente del grado de estimulación celular o de una interacción especifica entre citokinas y glucocorticoides. [...]
El objetivo de esta tesis fue analizar el papel de los glucocorticoides en la actividad celular inducida por interleukina 1beta (IL-1beta) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa). Utilizando macrófagos alveolares de cobayo obtenidos mediante lavado broncoalveolar, estudiamos: 1) la respuesta frente a glucocorticoides en células en reposo y células preincubadas con IL-1 beta o TNF-alfa Y 2) las acciones de los glucocorticoides en la liberación de tromboxano b2 (TXB2) inducida por IL-1 beta y TNF-alfa. La incubación con dexametasona durante 24 h, pero no 4 h, redujo la liberación de TXB2 inducida por zymosan opsonizado en células en reposo. La preincubación con IL-1 beta, pero no con TNF-alfa, incremento la respuesta celular frente a otros estímulos, pero no modificó los efectos de dexametasona. IL-1 beta y TNF-alfa estimularon directamente la liberación de TXB2 y la incubación durante 4 h con dexametasona inhibió este efecto inducido por citokinas. La diferente respuesta de dexametasona frente a zymosan opsonizado y citokinas podría ser dependiente del grado de estimulación celular o de una interacción especifica entre citokinas y glucocorticoides. [...]
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Notas Locales:
Tesis 1995-147
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