Etiopatogenia de la hipertensión arterial esencial : anomalías precoces en hijos de hipertensos esenciales
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Se ha investigado la existencia de anomalías, ya durante la infancia, en los sistemas de control de la tensión arterial, para lo que se compararon hijos de hipertensos esenciales e hijos de normotensos con edades entre 7 y 16 años. Se valoró la respuesta hemodinámica a un test de ejercicio, los niveles de sustancias vasoactivas, la eliminación urinaria de electrolitos, el perfil psicológico, los lípidos plasmáticos y la actividad física. Los hijos de hipertensos (n=46) presentaron cifras más altas de tensión arterial sistólica durante el ejercicio y niveles superiores de norepinefrina plasmática. En los varones hijos de hipertensos se objetivó menor elevación de la actividad de renina plasmática con el ejercicio, menor eliminación urinaria de kalikreina, y cifras mas altas de prostaglandina E2 urinaria. No hubo diferencias entre ambos grupos en la eliminación urinaria de electrolitos, el perfil psicológico, los lípidos plasmáticos y la actividad física. Estos hallazgos permiten elaborar una nueva hipótesis sobre la existencia de una anomalía renal sutil, no detectable con los test diagnósticos habituales, como mecanismo patogénico de la hipertensión arterial esencial.
Se ha investigado la existencia de anomalías, ya durante la infancia, en los sistemas de control de la tensión arterial, para lo que se compararon hijos de hipertensos esenciales e hijos de normotensos con edades entre 7 y 16 años. Se valoró la respuesta hemodinámica a un test de ejercicio, los niveles de sustancias vasoactivas, la eliminación urinaria de electrolitos, el perfil psicológico, los lípidos plasmáticos y la actividad física. Los hijos de hipertensos (n=46) presentaron cifras más altas de tensión arterial sistólica durante el ejercicio y niveles superiores de norepinefrina plasmática. En los varones hijos de hipertensos se objetivó menor elevación de la actividad de renina plasmática con el ejercicio, menor eliminación urinaria de kalikreina, y cifras mas altas de prostaglandina E2 urinaria. No hubo diferencias entre ambos grupos en la eliminación urinaria de electrolitos, el perfil psicológico, los lípidos plasmáticos y la actividad física. Estos hallazgos permiten elaborar una nueva hipótesis sobre la existencia de una anomalía renal sutil, no detectable con los test diagnósticos habituales, como mecanismo patogénico de la hipertensión arterial esencial.
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Tesis 1990-131
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