Relevancia de la función mitocondrial en la progresión de la enfermedad del hígado graso no alcohólico

Abstract

El consumo excesivo de alimentos procesados, que son ricos en azúcares refinados y ácidos grasos saturados, está directamente implicado en la aparición de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). La EGHNA es la enfermedad hepática más frecuente en la sociedad actual que comienza como una acumulación excesiva de grasa (esteatosis) y luego puede progresar a esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y, en etapas más severas, a fibrosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular. La prevalencia de esta enfermedad ha experimentado un incremento notable en los últimos años y, debido a esto, han surgido diferentes estudios de experimentación que intentan esclarecer cual es el inductor principal que desencadena el inicio de la enfermedad y es determinante en su progresión hacia etapas irreversibles. La composición de la dieta puede influir tanto en el estrés oxidativo como en la respuesta de la defensa antioxidante, que modulan la transición de EGHNA a EHNA. Los primeros estudios realizados demostraron que el consumo de fructosa, sacarosa y ciertos ácidos grasos pueden causar daño oxidativo en el hígado y conducir al desarrollo de EHGNA. Inicialmente se postuló que la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) a nivel mitocondrial podría ser el principal desencadenante de esta enfermedad. Sin embargo, hallazgos recientes han revelado que la gravedad de esta patología se asocia con una alteración en la función mitocondrial, pero no con un aumento del estrés oxidativo mitocondrial. Esta revisión bibliográfica tiene como objetivo mostrar que el incremento de las ROS peroxisomales, y no mitocondriales, es considerado como uno de los primeros inductores que causan el inicio de la EHGNA, así como detallar los eventos secuenciales de las alteraciones mitocondriales involucradas en la progresión de la enfermedad en etapas más severas.