Cambios redox en modelos neuronales de privación de glucosa y en pacientes con ictus isquémico. Papel neuroprotector de la melatonina.

Abstract

Un exceso en la generación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno se ha visto implicado en la patogenia del ictus isquémico. En este estudio se examina la respuesta a la privación de nutrientes en un modelo celular in vitroque nos permite recrear una situación de isquemia, así como el papel del neuroindol pineal melatonina en la reversibilidad del efecto desencadenado. Para ello, se empleó la línea neuronal de ratónHT22 cultivada en ausencia de glucosa. Tras la privación de glucosa y el tratamiento con melatonina, se evaluaron los niveles de estrés oxidativo, así como el daño producido en términos de lipoperoxidación y muerte celular, y la producción de enzimas antioxidantes. Los resultados obtenidos demuestran que el tiempo es un factor clave en la recuperación de las neuronas potencialmente salvables, y que laaplicación de melatonina facilita esta recuperación, protegiendo a las células y reduciendo la muerte celular. Asimismo, a modo de comparación con el modelo, se cuantificó el estrés oxidativo enmuestras de sangre de pacientes de ictus isquémico. Gracias a ello se confirmó la relevancia del estrés oxidativo en la patología y con ello, su interés como diana terapéutica.