Efectos de los antioxidantes y la fagocitosis bacteriana sobre la apoptosis de los neutrófilos

Abstract

La fagocitosis bacteriana por los neutrófilos retrasa la apoptosis de los mismos cuando la relación bacteria/neutrófilo es baja, y la acelera cuando dicha relación es alta. Las bacterias también inducen en los neutrófilos la producción de sustancias reactivas de oxígeno que incrementarían su apoptosis, y de citoquinas que podrían retrasarla. El antioxidante DPI (difenileniodonio), inhibidor específico de la NADPH oxidasa de los neutrófilos, podría modificar la apoptosis de los neutrófilos y la secreción de citoquinas después de la fagocitosis. Neutrófilos de controles sanos se incubaron durante 18 h a 37C en suero autólogo con S. aureus (SA), E. coli (EC) (bacteria/PMN, 1/1), con/sin antioxidante (DPI 10 μM) durante 1 h. La apoptosis se midió con doble tinción anexina V-FITC/yoduro de propidio y citometría de flujo, y la expresión de genes por microarrays. La incubación de los neutrófilos con SA o EC en una relación 1:1 retrasa la apoptosis de los neutrófilos. La expresión de los genes Bcl-2, Mcl-1, IL-6, TNF-[alfa] aumentó y la expresión de los genes caspasa-8 y caspasa-3 disminuyó en los PMNs después de la fagocitosis. El DPI causa la reversión de la respuesta a la fagocitosis.