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Repositorio de la Universidad de Oviedo > Producción Bibliográfica de UniOvi: RECOPILA > Tesis >

Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/10651/14796

Title: Crecimiento en un modelo experimental de déficit crónico de potasio
Author(s): Gil Peña, Helena
Advisor: Santos Rodríguez, Fernando
García López, Enrique
Other authors: Medicina, Departamento de
Issue date: 17-Dec-2009
Format extent: 134 p.
Abstract: Para investigar los mecanismos responsables del hipocrecimiento en las tubulopatías hipopotasémicas, se analizaron en un modelo experimental de déficit de potasio: estructura y dinámica de la placa de crecimiento de los huesos largos, el tejido renal, eje hormona de crecimiento - factor de crecimiento similar a la insulina I (GH-IGF-I) y efecto del tratamiento con GH. Se estudiaron cuatro grupos (n=10) de ratas jóvenes: dieta normal (C), dieta deficiente en potasio (DK); DK tratadas con GH (DKGH); dieta normal en cantidad pareada con DK (CPF). Tras 14 días, se midió ganancia de peso, velocidad de crecimiento longitudinal por el avance del frente óseo (AFO), equilibrio ácido-base y potasio e IGF-I séricos; histomorfometría, índice de proliferación de los condrocitos y actividad osteoclástica en placa de crecimiento; niveles de ARNm de IGF-I y de los receptores de GH e IGF-I en placa de crecimiento e hígado. Los grupos DK y DKGH desarrollaron alcalosis metabólica hipopotasémica. Los animales DK fueron hipocrecidos presentando marcadas alteraciones en la hipertrofia y maduración de los condrocitos, con menor altura (X±DE) de los condrocitos terminales (20,8±2,4 vs 23,5±4,8 y 24,2±5,9 µm en C y CPF). Las ratas DK tuvieron valores de IGF-I circulante similarmente descendidos al grupo CPF y, en comparación con los controles, sobreexpresión del receptor de GH (1,53±0,14) e inhibición del IGF-I (0,60±0,09) en la placa de crecimiento, indicando resistencia a la acción de la GH endógena por defectos postreceptoriales. El tratamiento con GH mejoró el peso pero no la velocidad de crecimiento (77,7±9,8 vs 67,1±10,4 µm en DK) ni el anormal proceso de hipertrofia de los condrocitos (21,6±2,6 µm). Esta falta de estímulo del crecimiento longitudinal se asoció en la placa de crecimiento con una menor expresión de IGF-I (0,57±0,10) a pesar de estar sobreexpresado el receptor de GH (1,79±0,15). El tratamiento con GH aumentó el ARNm hepático de IGF-I (2,101±0,03) aunque no el IGF-I circulante indicando un defecto postranscripcional y/o una disminución de la vida media del IGF-I en sangre como mecanismos endocrinos responsables de la resistencia a la GH.
URI: http://hdl.handle.net/10651/14796
Identifier: https://www.educacion.gob.es/teseo/mostrarRef.do?ref=852267
Local notes: Tesis 2009-072
Appears in Collections:Tesis

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